圣迭戈(San Diego)州立大學研究成果人員在Donald P. Shiley信息科學中心地帶或許早就發覺了有助于免疫巨噬細胞在霍亂病癥毒致病癥最后而打敗它的悄悄。一項原先研究成果近日發表于PLoS ONE雜志,發掘出EP67,一種強有力的合成抗原,可以顯然在獲得最后的2天內內介導后天的免疫巨噬細胞。在此項研究成果最后,EP67曾主要作為抗生素的佐劑,也就是添加于抗生素內的某種有機物,有助于介導免疫反應。但是該項研究成果的第一寫作者Joy Phillips耶魯大學和她的同事Sam Sanderson耶魯大學在內布拉斯加(Nebraska)大學醫學中心地帶觀察到其潛在的對其自身的依賴性。Phillips說是:“霍亂病癥毒非常兇殘且捉摸不定,在起初的數天里病癥毒可以很活躍而免疫巨噬細胞無法檢測到,直到你出現副依賴性。我們的研究成果表明,在去除于霍亂病癥毒的24天內內將EP67替換成機體可以使得免疫巨噬細胞幾乎立即對打擊開始難免行動,從而保證你的四肢在所謂的正常最后即便如此有益?!币驗镋P67未必對病癥毒把握依賴性,而卻對免疫巨噬細胞本身起依賴性,所以對于霍亂病癥毒株來說是,EP67的功能是一樣的,這不像霍亂抗生素不能要與現廣為流傳的病癥毒株嚴格匹配。Phillips回應,盡管該項研究成果的關鍵點是專門針對于霍亂,但EP67對于其他呼吸系統哮喘和霉菌病癥毒感染也有潛在化療依賴性,同時也表現出相當大的緊急化療潛力。Phillips說是:“當你發掘出自己早就去除于霍亂的時候,目前為止均的化療方法有就是從外部針對病癥毒本身,但通常來說是這種化療是不可靠的,而且病癥毒也經常不會發展成耐藥株。當一些人發掘出自己早就去除于霍亂時,EP67可以成他們一種潛在的化療方法有,可以幫助他們的四肢在病癥癥最后對類似物?!彼踔量梢韵到y設計于一種原先病癥毒株激起的病癥毒感染性哮喘意外事件當中,并且是在單單的寄生蟲清楚最后,比如SARS或2009年結束的H1N1霍亂,Phillips說是?,F在,早就進行時的實驗室主要是用病癥毒感染霍亂病癥毒的人體內。病癥毒感染病癥毒的人體內在病癥毒感染最后的24天內內獲得一定藥物的EP67并沒有人病癥癥或者如同那些未經EP67化療的人體內一樣病癥得致使。人體內的病癥情致使總體依體形的縮減來量度。通常來說是,當人體內病癥毒感染霍亂時,他們的體形不會據估計縮減20%,但獲得EP67化療,則其平均體形至少6%。更重要的是,致死藥物的霍亂病癥毒病癥毒感染人體內后獲得EP67化療一天,病癥毒感染人體內可能不會喪生,Phillips話說是。她說是,對于哺乳動物上的系統設計,也有相當大的影響,因為EP67在哺乳動物體內是還原的,包括動物也是如此。未來的研究成果將概述對于其他一些寄生蟲當EP67不存在的條件下不會有何振蕩,同時也不會全面性精準地概述EP67是如何針對體內的不同巨噬細胞來把握其功能。
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